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giovedì 20 settembre 2012

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venerdì 14 settembre 2012


 Dal sito: Infermieri 24

 

I vizi valvolari - 01 - Stenosi aortica

I vizi valvolari - 01 - Stenosi aortica
Prima di affrontare il capitolo dedicato ai vizi valvolari, vengono riportati, quali utili reminder, alcuni principi fondamentali di semeiotica cardiologica.

Elementi di semeiotica cardiologica
Cosa sono i toni cardiaci?
Cosa e dove sono i focolai di auscultazione cardiaca?
Cosa sento quando ausculto i focolai cardiaci?
Quale è l'origine dei soffi cardiaci?
Come si classificano i soffi cardiaci?



Stenosi aortica 
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Anatomia della valvola semilunare aortica 

La valvola aortica ha forma circolare ed è posta tra il ventricolo sinistro e l'aorta. 
E' costituta da tre lembi semilunari e che le conferiscono il cosiddetto aspetto a 'nido di rondine'

Come funziona la valvola aortica? 

• Durante la sistole (fase in cui si ha contrazione del ventricolo) i lembi valvolari vengono spinti verso la parete aortica 
• Durante la diastole (fase in cui i ventricoli si rilasciano e si riempiono di sangue) i lembi valvolari si aprono, con la concavità rivolta verso l'alto e chiudono l'orifizio aortico, impedendo al sangue di refluire in ventricolo.





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Definizione e cause della stenosi aortica 

La stenosi aortica è una patologia della valvola omonima caratterizzata dall'ostacolo all'efflusso di sangue durante la sistole ventricolare(cioè quando il sangue viene spinto dalla contrazione ventricolare sinistra nell' aorta ascendente attraverso la valvola aortica). La valvola aortica stenotica in pratica rende difficoltoso il normale passaggio di sangue. 

Le principali cause di stenosi aortica sono: 
• malformazioni congenite (valvole bicuspidi) 
• cardiopatia reumatica (infiammatoria) 
• degenerativa (legata all'età) 







Fisiopatologia 

Il processo fisiopatologico principale della stenosi aortica è rappresentato dall'ostacolo all’efflusso di sangue dal ventricolo sinistro all’aorta durante la sistole
Perchè una stenosi aortica diventi emodinamicamente significativa, l’area valvolare deve ridursi a circa 1/3 di quella normale. (la stenosi aortica serrata si definisce per aree valvolari < 0,75cm2) 

La resistenza all'efflusso di sangue viene compensata dal maggiore lavoro svolto dal ventricolo, che diventa ipertrofico (aumento dello spessore della parete e della massa). 
L'ipertrofia del ventricolo comporta però dei costi: 
• aumento del consumo di ossigeno per aumento della massa muscolare ventricolare e del lavoro da essa svolto. 
• compressione e ridotta perfusione delle coronarie 

Con il progredire della malattia i meccanismi di compenso tendono a perdere di efficacia : 
• la capacità contrattile del ventricolo sinistro si riduce 
• il ventricolo si dilata (il muscolo si “sfianca") 
• si riduce la portata cardiaca (quantità di sangue pompato da ogni ventricolo in 1 minuto) 
• aumenta la pressione nel ventricolo (a causa del sangue che non viene eiettato e rimane nel ventricolo) 
• a ritroso, si ha aumento a livello atriale sinistro, quindi nel circolo polmonare con aumento delle pressioni capillari polmonari ed infine la comparsa di insufficienza cardiaca congestizia (edema polmonare). 





Sintomatologia 

La stenosi aortica può rimanere per molti anni asintomatica e può venire diagnosticata casualmente. I sintomi iniziano a comparire quando i meccanismi ipertrofici di compenso del ventricolo non sono più sufficienti e normalmente iniziano a presentarsi durante lo sforzo fisico. Con il progredire dell'insufficienza ventricolare sn, i sintomi si manifestano per sforzi sempre più lievi fino a comparire anche a riposo. 
I sintomi tipici della stenosi aortica sono: 
• angina: dovuta a un duplice meccanismo: 1) aumento del consumo di ossigeno da parte del miocardio ipertrofico e del lavoro cui è sottoposto 2) ischemia da ridotta perfusione coronarica (a coronarie indenni). 
• sincope da sforzo o ortostatica: insufficiente perfusione cerebrale dovuta a vasodilatazione periferica (conseguente all'attivazione di barocettori stimolati dall'aumento pressorio ventricolare). La vasodilatazione periferica non viene compensata dall'aumento della gittata cardiaca a causa della stenosi valvolare (o delle condizioni del miocardio) e si ha quindi la sincope. 
• dispnea: si manifesta dapprima come dispnea da sforzo, successivamente, nelle fasi avanzate della malattia, anche a riposo. E' infine la manifestazione clinica dell'insufficienza cardiaca congestizia (edema polmonare). 

I pazienti possono presentare aritmie anche molto gravi. 
Il polso è piccolo in ampiezza (per riduzione della gittata cardiaca). La forza del polso è infatti proporzionale alla efficienza contrattile del miocardio. 
Il polso è tardo, cioè è maggiore la durata tra l'inizio e la fine dell'onda che si palpa (dura di più). 




Il soffio da stenosi aortica 

• Soffio sistolico da eiezione ventricolare(generato dai vortici di sangue attraverso la valvola stenotica). 
• Inizia subito dopo il I tono, aumenta di intensità, raggiunge il massimo e poi decresce. (immaginiamo una forma a diamante). Termina subito prima del II tono. 
• Apprezzabile prevalentemente sul focolaio di auscultazione aortico. 
• A volte viene trasmesso attraverso l'arteria polmonare nel terzo spazio intercostale sinistro sulla marginosternale (focolaio di Erb), a volte all'apice cardiaco. 





 











 












Esami diagnostici 

1) ECG: normale o segni di ipertrofia del ventricolo sinistro 
2) Rx torace: 
• normale o lieve ingrandimento del ventricolo sinistro 
• calcificazioni valvolari aortiche 
• se la stenosi è serrata e si ha scompenso cardiaco: cardiomegalia con stasi polmonare 
3) ecocardiogramma/ecodoppler: esame fondamentale :conferma la presenza e valuta la gravità 
della disfunzione valvolare e del ventricolo. 


Prognosi 

Nei pazienti con SA, la sopravvivenza media dopo la comparsa d'angina è di circa 5 anni; dopo la comparsa di sincope, è di 3 anni; dopo la comparsa di dispnea è di 2 anni. L'impostazione di un adeguato trattamento consente di prolungare i tempi di sopravvivenza. Circa il 50% dei decessi si verifica all'improvviso.